PPID (Cushing)

Quick-Scan: Wat ziet de eigenaar in de praktijk?

• Een vacht die niet volledig of op tijd wisselt: lang, golvend of krullend haar dat ook in de zomer blijft zitten
• Geleidelijk verlies van rug- en bilspieren, vaak met een hangende buik ondanks een mager voorkomen elders
• Duidelijk meer drinken en plassen dan voorheen
• Terugkerende infecties of trager genezende wondjes, en een algeheel lusteloze indruk
• Onverklaarbare of terugkerende hoefbevangenheid, soms zonder duidelijk voedingsgerelateerde aanleiding

Pathofysiologie: Wat gebeurt er biologisch/veterinair van binnen?

PPID (Pituitary Pars Intermedia Dysfunction), in de volksmond cushing genoemd, ontstaat door een leeftijdsgebonden degeneratie van dopamineproducerende zenuwcellen in de hypothalamus. Deze zenuwcellen remmen normaliter voortdurend de pars intermedia, een kwab van de hypofyse net onder de hersenen. Naarmate er met het ouder worden steeds meer van deze dopaminerge cellen verloren gaan, valt die remmende controle geleidelijk weg, waardoor de pars intermedia ongeremd raakt en overmatig veel hormonen gaat produceren — met name pro-opiomelanocortine (POMC) afgeleide stoffen, waaronder ACTH. Dit is een fundamenteel ander mechanisme dan bij het Equine Metabool Syndroom (EMS): waar EMS draait om een verstoorde insulinegevoeligheid van weefsels, vaak samenhangend met overgewicht, is PPID een neurodegeneratieve hormonale aandoening die los van het lichaamsgewicht kan optreden — ook een mager, ouder paard kan PPID ontwikkelen.

De overmaat aan hormonen uit de ontremde pars intermedia verstoort op haar beurt tal van lichaamsprocessen: de haargroeicyclus raakt ontregeld (vandaar de kenmerkende, niet-wisselende vacht), spierweefsel wordt afgebroken voor energie (vandaar het topline-verlies), de vetverdeling verschuift naar specifieke depots, en de weerstand tegen infecties neemt af doordat de immuunfunctie wordt onderdrukt. Bij een deel van de paarden met PPID ontstaat bovendien secundair een vorm van insulinedysregulatie — vergelijkbaar met, maar niet identiek aan, de insulineresistentie bij EMS — wat de kans op hoefbevangenheid verder vergroot en verklaart waarom de twee aandoeningen in de praktijk regelmatig samen voorkomen en soms lastig van elkaar te onderscheiden zijn zonder gericht bloedonderzoek (ACTH-bepaling, eventueel aangevuld met een TRH-stimulatietest).

Management & Rantsoen

• Laat bij de hierboven genoemde signalen altijd bloedonderzoek doen (ACTH, eventueel een TRH-stimulatietest) om PPID te bevestigen en te onderscheiden van EMS of gewone veroudering
• Volg bij een bevestigde diagnose de door de dierenarts voorgeschreven medicatie (doorgaans pergolide) nauwgezet en levenslang; dit remt de hormoonproductie van de pars intermedia, maar geneest de onderliggende zenuwdegeneratie niet
• Houd het rantsoen laag in suiker en zetmeel, zeker bij een paard met PPID en secundaire insulinedysregulatie: ruwvoer onder 10% suiker + zetmeel en krachtvoer/balancer op maximaal 10-12%, om het verhoogde hoefbevangenheidsrisico te beperken
• Scheer een niet-wisselende vacht in de zomer om oververhitting te voorkomen en houd de huid extra goed schoon om infecties te helpen voorkomen
• Laat het gebit, de hoeven en algemene gezondheid vaker dan gebruikelijk controleren: PPID-paarden zijn gevoeliger voor infecties en verborgen complicaties
• Ondersteun de eiwitvoorziening (met name lysine) om spierverlies over rug en achterstel te beperken, zonder daarbij het suiker- en zetmeelaandeel van het rantsoen te verhogen